炎症和组织纤维化共存，并与器官功能禁闭有因果干系。但是，东谈主类腹黑病中运转免疫-成纤维细胞通讯的分子机制仍未被探索，当今还莫得批准的班师针对腹黑纤维化的挽救步履。在这里，咱们对 45 名健康供体、急性梗塞和慢性短少的东谈主类腹黑进行了多组学单细胞基因抒发、表位作图和染色质可及性分析。咱们详情了与疾病关联的成纤维细胞轨迹，该轨迹分化为不同的群体，让东谈主念念起肌成纤维细胞和基质纤维细胞，后者表罢了纤维细胞激活卵白（FAP）和骨膜素（POSTN）。 FAP +的遗传谱系跟踪体内成纤维细胞炫夸它们对 POSTN 谱系有孝顺，但对肌成纤维细胞谱系莫得孝顺。

这篇著述是发表在《当然》杂志上的一篇对于心力短少盘考的著述，标题为“Targeting immune–fibroblast cell communication in heart failure”。以下是著述的中枢试验概述：

盘考配景： 炎症和组织纤维化在器官功能禁闭中共同存在，况兼在腹黑疾病中具有因果谈判。 当今尚不显现免疫细胞与成纤维细胞之间的通讯机制，也莫得班师针对腹黑纤维化的批准挽救步履。 盘考步履： 盘考者对45个健康捐赠者、急性心肌梗死和慢性心力短少患者的腹黑进行了多组学单细胞基因抒发、表位映射和染色质可及性分析。 通过这些分析，盘考者识别了与疾病关联的成纤维细胞轨迹，这些轨迹分化为访佛肌成纤维细胞和基质成纤维细胞的不同群体。 主要发现： 盘考者发现FAP+成纤维细胞对POSTN谱系有孝顺，但对肌成纤维细胞谱系莫得孝顺。 实验系统评估炫夸，三种不同的小鼠腹黑毁伤模子在模拟东谈主类疾病表型方面优于培养的东谈主类腹黑和皮肤成纤维细胞。 配体-受体分析和空间转录组学展望CCR2+巨噬细胞与成纤维细胞之间的相互作用通过IL-1β信号传导运转FAP/POSTN成纤维细胞的出现。 通过在成纤维细胞上删除IL-1受体和在CCR2+单核细胞和巨噬细胞中删除IL-1β配体，并使用单克隆抗体扼制IL-1β信号传导，盘考者不雅察到FAP/POSTN成纤维细胞减少、心肌纤维化减少和腹黑功能改善。

图 1：东谈主类 MI 和 HF 的概述多组学表征

图 2：短少腹黑中成纤维细胞气象的万般化

图 3：盘考腹黑组织纤维化的体内和体外模子的比拟

图 4：在 MI 和 HF 中，CCR2 巨噬细胞与成纤维细胞共定位并通过 IL-1β 向成纤维细胞发出信号

图 5：CCR2 单核细胞和巨噬细胞在腹黑纤维化经过中通过 IL-1β 运转成纤维细胞活化 盘考意思意思意思意思： 这些发现强调了通过靶向炎症来挽救组织纤维化和保护器官功能的更等闲挽救后劲。 盘考遏抑： 尽管盘考包括了不同种族、性别和年岁的患者，但样本量不及以孤立评估这些变量的影响。 使用的Ang II/PE灌输模子有其固有的局限性，需要进一步盘考以了解其成果对其他腹黑病理的适用性。 论断： 通过单细胞多组学本领，盘考者揭示了东谈主类腹黑成纤维细胞的细胞异质性，并识别了一个由FAP标志的成纤维细胞谱系，该谱系与肌成纤维细胞不同，而是分化为抒发POSTN的成纤维细胞，这些细胞访佛于基质成纤维细胞。 盘考标明，CCR2+单核细胞和巨噬细胞产生的IL-1β通过班师信号传导到腹黑成纤维细胞来调整FAP/POSTN成纤维细胞的分化。

著述提供了对腹黑纤维化和心力短少中细胞通讯机制的新见识，并为成立新的挽救计谋提供了潜在的靶点。

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